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低钾血症吃什么东西补,含钾高的食物有哪些,低钾血症的护理措施,低钾血症早期临床表现

发布时间:2017-01-23 08:53:22
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  新的一年到来,低钾血症吃什么东西补,含钾高的食物有哪些,低钾血症的护理措施,低钾血症早期临床表现事件成了亮点大千世界,芸芸众生都是 由元素构成。人物也不排除是有很多元素组成,其中也包含有许多微量元素。钾就是人身体众多所需的元素之一。很多 人因为不太注意饮食,不注意营养的均衡,常常会导致身体缺少钾元素,从而换上低钾血症。那身体中所含的钾对身体的作用是什么呢?低钾血症又是什么呢? 补钾原则:
  
  1)口服补钾:口服补钾是最安全的补钾方式,如10%氯化钾或枸橼酸钾;
  
  2)静脉补钾:不能口服可静脉补给,常用针剂为10%氯化钾,静脉补钾必须注意以下几点:1“见尿补钾”:一般以尿量超过40ml/d或500ml/d方可补钾;2补钾量依血清钾水平而定.如仅是禁食者,一般每天给予生理需要量氯化钾2~3克即可;严重缺钾者(血清钾多2<2mmol/L),每日补氯化钾总量不宜超过6~8g,但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外.
  
  (3)补钾浓度:不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l);应稀释后经静脉滴注,禁止直接静脉推注,以免血钾突然升高,导致心脏停搏.
  
  (4) 不管是现在还是以前,总是有一些说法是不符合逻辑的,更是不符合科学道理的。下面就由小编带大家了解低钾血症护理措施。
  
  病例一:
  
  病情描述 :
  
  却钾是啥引起的主要症状四肢无里发病时化验检查结果:低钾
  
  问题回答 :
  
  病情分析:原因分为以下几种 1钾摄入减少 消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.2钾排出过多包括经肾和经肠道排除过多.3.细胞外钾向细胞内转移.指导意见:四肢无力为缺钾所致,建议查明原因对因治疗.生活护理:加强体育锻炼 ,注意饮食.
  
  病情分析:低钾血症症状 1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难. 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清. 3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹. 4.心悸,心律失常.病因:   1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L).  2.钾排出过多  ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.  ⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有:  ①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.  ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因,急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.  ③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.  ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.  ⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.  ⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.  (3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.  3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.  ⑴低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.  ⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.  ⑶过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:  ①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.  ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多.指导意见:正常血清钾浓度在3.5~5.5mmol/L治疗措施  (1),一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol).氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol).   (2),静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用.常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注.补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则为4~6g或更多.   (3),补钾注意点:a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高.b.伴有酸中毒,血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴.C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成.d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停.e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内,外平衡,而在细胞功能不全如缺氧,酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给.f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦.g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾. 生活护理:在于预防.一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾.  低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊.所以,对于长期少食,禁食,利尿或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐.另外,在代谢酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症,低钾血症常伴有低钙,低镁,它们的症状相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙,镁. 不管是现在还是以前,总是有一些说法是不符合逻辑的,更是不符合科学道理的。下面就由小编带大家了解低钾血症护理措施。
  
  病例一:
  
  病情描述 :
  
  却钾是啥引起的主要症状四肢无里发病时化验检查结果:低钾
  
  问题回答 :近日低钾血症吃什么东西补,含钾高的食物有哪些,低钾血症的护理措施,低钾血症早期临床表现进行了专访。给用户提供价值,欢迎您再次来临。
  
  病情分析:原因分为以下几种 1钾摄入减少 消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.2钾排出过多包括经肾和经肠道排除过多.3.细胞外钾向细胞内转移.指导意见:四肢无力为缺钾所致,建议查明原因对因治疗.生活护理:加强体育锻炼 ,注意饮食.
  
  病情分析:低钾血症症状 1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难. 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清. 3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹. 4.心悸,心律失常.病因:   1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L).  2.钾排出过多  ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮
 
 
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